miércoles, 21 de mayo de 2014

marcador tumoral


A medida que la tecnología avanza cada vez se hace mas complejo el diagnostico del cáncer; habiendo diferentes abordajes de la muestra: * biopsia
                                                     * aspiración con aguja fina
                                                     * extensiones citològicas.

Recientemente se esta tomando como "rutinario" el método de diagnostico:

*Inmunohistoquimica: que se utilizan anticuerpos monoclonales dirigidos contra componentes celulares o marcadores de superficie siendo muy útil para:

  1. Clasificación de tumores indiferenciados:  que al ser muy similares histologicamente no se pueden diferenciar con de hematoxilina y eosina. Para ello se recurre a los filamentos intermedios que por ej. la citoqueratina señala origen epitelial; desmina (muscular) y vimentina (mesenquimal.)
  2. Clasificación de linfomas y leucemias:
  3. Determinar el origen de metastasis 
  4. Deteccion de moleculas que tienen significado pronostico o diagnostico.
*Diagnostico molecular el cual incluye: 
  1. Análisis del cariotipo.
  2. PCR.
  3. Micromatrices de ADN.
  4. Citometria de flujo.
MARCADORES TUMORALES: son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor; incluyendo antígenos de superficie, proteínas citoplasmaticas, enzimas y hormonas. 
Estos no pueden interpretarse como herramientas primarias en el diagnostico del cáncer. Su utilidad principal es como herramienta de laboratorio que apoya al diagnostico clínico, respuesta clínica y tto.
Por ej:
CEA: glucoproteina producida en tejido embrionario de intestino. Dependiendo de su nivel sèrico:
         60-90% en CA colo-rectal
         50-80% en CA pancreáticos
         25-50% en CA mama y gástricos.
Aunque carecen de especificidad y sensibilidad necesaria para la detección precoz de CA.

AFP: glucoproteina sintetizada al principio de la vida fetal. Su nivel serico aumentado se relaciona con CA              de hígado y testículo. Y menos frecuentemente en Ca de pulmon, colon y páncreas. 
PSA y PSMA: en los CA de próstata, la gonadotropina corionica humana en los tumores testiculares y el CA125 en tumores de ovario. 
P53-APC-RAS: se los encuentra mutados en materia fecal de los pacientes con Ca colo-rectales. 
                          En la saliva se encuentra mutado en pacientes con Ca de pulmon
                          En la orina se encuentra mutado el P53 en pacientes con Ca de vejiga. 






sábado, 26 de abril de 2014

coccidioidomicosis


Inflamación crónica:

Agente causal: coccidioides inmitis, es saprofito del suelo.
Contagio: se produce por inhalación de esporas desde el suelo.


Morfologia: presenta clamidioartrosporos, los cuales son los que se inhalan.
Tiene 4 formas clínicas de presentación: 
1- Asintomatica
2-Pulmonar aguda: presenta manifestaciones pulmonares leves con un foco solitario de 2 a 3 cm, pudiendo afectar ganglios. El hongo tiene forma de esferula. Si es de rápido crecimiento hay supuraciones, si el crecimiento es lento hay granulomas. Se curan casi todos. 
3- Pulmonar crónica: aparecen cavernas, hay destruccion pulmonar, es un cuadro similar a la TBC.
4- Diseminada: es mas frecuente en inmunodeprimidos. Hay una amplia afectación visceral: meninges, pulmón, hueso, hígado, bazo. etc. 
MICRO: se visualizan macrocéfagos y células gigantes redondas y de paredes gruesas, con endoesporas.

inflamacion aguda

Fagocitosis: Es la quinta etapa de la exudación leucocitaria que a su vez se se divide en tres etapas mas:

1- Reconocimiento: para que la partícula sea identificada debe ser recubierta por factores sèricos naturales llamados opsoninas de las cuales los mas importantes son: IGG; C3; lectina fijadora de manosa; y proteina c reactiva.

2- Englobamiento: los leucocitos tienen receptores para las opsoninas, emiten seudopodos a ambos lados para englobar la particula y se forma el fagosoma, que debe ser conducido hacia el lisosoma para su destruccion. Hay microorganismos que inhiben esta llegada por ej; micobacterium TBC, bacilo de la lepra y brucellas.

3- Destrucción: hay dos mecanismos:
A- O2 dependiente, que se dividen en:
   a) Mieloperoxidasa dependiente: utiliza esta enzima en asociacion con H2O2 y un Haluro (cloro)
   b)Mieloperoxidasa independiente: utiliza radicales libres derivados del O2.
B- O2 Independiente:
    a)Proton H: acidifica y es bactericida
    b)Lisozima enzimatica: es bactericida
    c)Lactoferrina: es bactericida
    d)Defensinas: son proteinas cationicas ricas en arginina, son batericidas.
    e)Catelecidinas: proteinas antimicrobianas
    f)PBM: proteinas basica mayor o principal: la producen eosinofilos contra parasitos pero puede destruir epitelios sanos.